Allein in Europa sind pro Jahr ca. 350.000 Männer und Frauen vom plötzlichen Herztod betroffen. Eine der Hauptursachen für den plötzlichen Herztod ist eine Herzrhythmusstörung, z.B. Kammerflimmern. Ursache für ein Kammerflimmern ist in den meisten Fällen eine Schädigung des Herzmuskels, oft ausgelöst durch einen akuten Herzinfarkt. Unter gewissen Voraussetzungen können Maßnahmen ergriffen werden, Kammerflimmern bzw. ein wiederholtes Kammerflimmern zu verhindern. Neben dem Einsatz von implantierbaren Defibrillatoren (ICD), ist das z. B. durch eine Ablationstherapie möglich. Wurden kritische Stellen identifiziert, können diese gezielt lokal zerstört (verödet) werden. Als Folge bildet sich Narbengewebe (Fibrose), das die Ursachen für die Entstehung der Herzrhythmusstörung verantwortlichen Herzmuskelgewebes zerstört. Durch die geringe örtliche Auflösung gegenwertiger Analyseverfahren ist es oft schwierig, die kritische Stellen zu identifizieren bzw. eine lückenlose Narbenbildung und somit eine optimale Therapie zu gewährleisten.

Das Ziel des Projektes MultiFib ist es, diese bisherigen Grenzen der in vivo Detektion und Charakterisierung der strukturellen Remodellierung zu überwinden. Um dieses Ziel zu erreichen werden drei optische Modalitäten, d.h. Raman Spektroskopie, die Frequenzverdopplung und die optische Kohärenztomographie, eingesetzt. Diese Modalitäten liefern komplementäre, d. h. sowohl chemische als auch morphologische Informationen über die strukturelle Remodellierung. Um diese Modalitäten zu kombinieren wird eine diagnostische faseroptische Sonde entwickelt, die die hochauflösende Lokalisierung von strukturellen und chemischen heterogenen Gebieten ermöglichen wird. Mit Hilfe von mathematischen Modellen werden diese Daten interpretiert, um einerseits eine verbesserte Therapieüberwachung gewährleisten und andererseits zum besseren Verständnis des Krankheitsbildes beizutragen.


Die Europäische Kommission fördert MultiFib unter der Nummer 01KL1904 im Rahmen des Programms ERA-NET in Horizont 2020 bis April 2021.

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